8ème
CONGRÈS DE LA FÉDÉRATION DES IRISH
WOLFHOUND CLUBS EUROPÉENS (EIWC)
LE TOUQUET, 2 SEPTEMBRE 2006
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OSTEOCHONDROSE
Jean-Pierre GENEVOIS, DVM, PhD, Professeur de Chirurgie
Chef du Département des Animaux de Compagnie
Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon
1 Avenue Bourgelat 69280 MARCY L’ETOILE (France)
Le terme de dysplasie du coude a été proposé
l’IEWG (International Elbow Working Group) en 1989.
Il désigne une affection qui s’installe pendant
la croissance de l’animal et concerne l’articulation
du coude. La dysplasie du coude est une affection héréditaire
polygénique, qui regroupe 4 affections spécifiques
appelées « lésions primaires ».
Ces dernières peuvent exister séparément
ou être associées de manière simultanée.
Suivant les cas, elles intéressent la surface articulaire
de l’articulation ou perturbent la congruence (c’est-à-dire
l’adaptation parfaite de la forme des surfaces articulaires
des 3 os qui constituent l’articulation) de cette
dernière. De manière secondaire un processus
arthrosique se développe.
Les
4 affections primaires sont :
La Non Union du Processus Anconé (NUPA)
La Fragmentation du Processus Coronoide médial de
l’ulna (FPCM)
L’Ostéochondrite Disséquante du condyle
médial de l’humérus (OCD)
L’Incongruence Articulaire
La
dysplasie du coude touche les chiens en croissance de race
moyenne à grande, elle est bilatérale dans
50% des cas. Sur un nombre de chien indéterminé,
l’affection reste infraclinique. Lorsque les animaux
boitent, il s’agit d’une boiterie non spécifique
d’un ou des deux membres antérieurs. Elle apparaît
entre l’âge de 4 et 8 mois. En raison du développement
secondaire d’un processus arthrosique, des boiteries
plus tardives peuvent également se rencontrer.
I/
NON- UNION DU PROCESSUS ANCONE (NUPA)
La NUPA résulte d’une absence de fusion du
processus anconé au reste de l’ulna. Cette
affection se rencontre chez les races de grande taille,
qui présentent un centre d’ossification séparé
à la hauteur du processus anconé. La fusion
normale de ce centre intervient vers l’âge de
5 mois. L’origine du problème est liée
soit à une forme anormale de l’incisure ulnaire,
soit à une croissance dissymétrique entre
l’ulna et le radius, avec un ulna qui est relativement
trop court. Ceci entraîne une pression anormale sur
le processus anconé (distracio cubiti), qui l’empêche
de se souder avec le reste de l’ulna. Le diagnostic
de la NUPA est facile et s’effectue grâce à
une radiographie en incidence médio-latérale,
le coude étant en position de flexion.
II/
FRAGMENTATION DU PROCESSUS CORONOIDE MEDIAL (FPCM)
Le processus coronoide médial est la partie cranio-médiale
de la surface articulaire ulno-humérale et se situe
médialement par rapport à l’articulation
du coude. Le processus coronoide peut être partiellement
ou totalement fragmenté (FPCM) ou bien insuffisamment
ossifié (chondromalacie). La FCPM est la cause la
plus fréquente de boiterie d’un membre antérieur
en relation avec la dysplasie du coude. Malheureusement,
c’est également la plus difficile à
diagnostiquer des 4 affections primaires constitutives de
la dysplasie du coude. Des radiographies en incidence oblique
permettent dans certains cas de mettre en évidence
le fragment osseux ou les ostéophytes correspondants,
mais, dans de nombreux cas, le diagnostic précis
nécessite de recourir à l’arthroscopie,
au scanner, ou à l’IRM lorsque ces moyens de
diagnostic sont disponibles. Dans certains cas, le fragment
du processus coronoïde déplacé détermine
une érosion sur la surface articulaire opposée
(le condyle huméral médial), que l’on
appelle une « kissing lesion » ou « lésion
en miroir ». Cette dernière ressemble beaucoup
à une OCD du condyle médial de l’humérus.
On attribue généralement la fragmentation
du processus coronoide médial à un ralentissement
de la croissance du radius par rapport à celle de
l’ulna. Ceci détermine l’installation
de pressions anormales sur le processus coronoïde médial,
qui entraînent sa fragmentation.
III/
OSTEOCHONDRITE DISSECANTE DU CONDYLE HUMERAL MEDIAL(OCD)
L’OCD du condyle huméral médial, comme
les autres OCD épiphysaires, résulte d’un
épaississement anormal du cartilage articulaire,
qui joue le rôle d’un cartilage de croissance
chez l’animal jeune. Ce phénomène est
du à l’absence de transformation du cartilage
nouvellement formé en tissu osseux. Une fissure se
développe ensuite dans la profondeur du cartilage
anormalement épaissi et entraîne la formation
d’un volet cartilagineux.
La libération de différents débris
à partir du cartilage rompu entraîne une inflammation
synoviale et est à l’origine du développement
d’un processus arthrosique secondaire.
Le diagnostic radiographique de l’OCD du condyle huméral
médial est facile. Sur l’incidence radiographique
cranio-caudale ou sur une vue oblique du coude en position
d’extension, on observe un défaut de minéralisation
à la hauteur de l’os sous-chondral. Dans certains
cas, le volet cartilagineux est également visible
lorsqu’il est partiellement minéralisé.
Plusieurs publications (Guthrie et col, Grondalen et col,
Swenson et col, Audell et al, Lavelle et Studert, Studert
et col) ont démontré l’aspect transmissible
au plan héréditaire de l’OCD du condyle
médial de l’humérus et le fait qu’il
s’agit d’une hérédité quantitative
(multifactorielle, polygénique a effet de seuil).
Les excès alimentaires, l’excès d’absorption
de calcium accroissent la sévérité
et la fréquence de l’OCD chez les chiens en
croissance.
IV/
INCONGRUENCE ARTICULAIRE (IA)
La plupart des IA sont en relation avec un décalage
des surfaces articulaires radiales et ulnaires en raison
d’une croissance dissymétrique des 2 os. Différents
types de IA peuvent être rencontrés :
Un radius trop court, qui peut être en relation avec
une FPCM
Un ulna trop court, qui peut être en relation avec
une NUPA
Une forme modifiée de l’incisure ulnaire, qui
peut être en relation soit avec une NUPA, soit avec
une FPCM, soit avec les deux affections.
Même
si l’IA n’entraîne pas de FPCM ou de NUPA,
en raison des pressions anormales qui s’exercent sur
le cartilage articulaire, un phénomène arthrosique
s’installera à terme.
Le diagnostic repose sur une radiographie effectuée
sur l’articulation en extension et en incidence médio-latérale.
L’IA s’observe sous la forme d’une «
marche d’escalier » entre l’ulna et le
radius, ou d’une modification de l’interligne
articulaire entre l’incisure ulnaire et la trochlée
humérale.
Les décalages de très petites tailles peuvent
prêter à discussion dans la mesure où
l’on a démontré que le positionnement
radiographique du coude peut jouer un rôle sur l’interprétation
de la congruence de cette articulation.
TRAITEMENT
Le traitement conservateur (contrôle du poids de l’animal,
exercice adapté, distribution à long terme
d’analgésiques ou d’AINS) peut être
envisagé lorsqu’une arthrose sévère
du coude est déjà installée, car dans
ce cas, les bénéfices du traitement chirurgical
ne sont pas assurés.
Lorsque le cas est présenté précocement
en consultation, un traitement chirurgical est généralement
indiqué. Dans le cas de NUPA (à condition
que le processus anconé ne soit pas trop déplacé
et conserve une forme anatomique), une ostéotomie
proximale de l’ulna, avec ou sans fixation par vis
de traction, peut entraîner la fusion de l’anconé
et la disparition de l’éventuelle IA associée.
L’exérèse du bec de l’anconé
est également une option chirurgicale. Dans le cas
d’OCD, une chirurgie traditionnelle ou par abord mini-invasif
permet de faire l’ablation du volet cartilagineux
ainsi que du cartilage anormal situé autour de la
lésion. Un lavage sous pression de l’articulation
permet d’éliminer tous les débris. La
FCPM relève de l’excision du fragment osseux,
en association avec une correction chirurgicale de l’incongruence
du coude. L’incongruence du coude est corrigée
par l’intermédiaire d’une ostéotomie
ulnaire en cas d’ulna trop court ou d’une ostectomie
ulnaire lorsque c’est le radius qui est trop court.
PROGRAMME
DE DÉPISTAGE DE LA DYSPLASIE DU COUDE :
Plusieurs
études ont montré le caractère héréditaire
de la DC et que l’élimination des chiens affectés
de l’élevage entraînait une baisse de
la prévalence de cette affection. Comme les chiens
affectés ne boitent pas systématiquement,
utiliser ce critère pour déterminer la présence
de DC ou la valeur génétique d’un animal
n’est pas valable. C’est la raison pour laquelle
la seule méthode satisfaisante de dépistage
est la radiographie.
L’âge minimum pour le dépistage officiel
est de 12 mois ( à vérifier pour chaque club
de race) Les deux coudes doivent être radiographiés
. Les clichés doivent être identifiés
de manière permanente. Le vétérinaire
doit attester qu’il a personnellement vérifier
l’identification du chien (tatouage ou puce).
Le membre est placé directement sur la cassette.
En France, on utilise 3 incidences pour chaque coude : médio
latéral sur le coude en hyper flexion (45°),
médio latéral sur le coude en extension, oblique
cranio-caudal latéro-médial.
L’interprétation et la cotation (DC 0, subnormal,
DC 1, DC 2, DC 3) sont basées sur la présence
d’arthrose et/ou de lésions primaires.